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Se han publicado varios estudios que establecen una relación entre el estrés oxidativo en circulación y la patología periodontal. Por ejemplo, el estado oxidativo total y los niveles de proteína carboniladas en suero y un marcador de oxidación de proteínas, se han encontrado significativamente aumentados en pacientes con periodontitis crónica respecto del grupo control. Se encontró también que el nivel de peroxidación lipídica en plasma era significativamente más alto en pacientes con periodontitis que en pacientes con buena salud periodontal.
Estos hallazgos indican que el estrés oxidativo aumentado en circulación está estrechamente relacionado con la clínica periodontal. Sin embargo, los estudios anteriores fueron transversales y no queda claro si el aumento del estrés oxidativo en circulación es la causa o el resultado de la periodontitis. Además, algunos estudios no mostraron diferencias significativas entre la peroxidación lipídica en suero y el daño oxidativo al ADN en sangre venosa entre los sujetos con y sin periodontitis. Por tanto, no se ha dilucidado aún si la peroxidación lipídica en suero en la patología periodontal produce daño oxidativo al ADN.
El estrés oxidativo se produce por un desbalance entre la producción de EROs y la defensa antirradicalar. Por tanto, se requiere la determinación de los cambios en el nivel de antirradicalares circulantes para investigar la relación entre periodontitis y estrés oxidativo en circulación. Algunos estudios previos han demostrado que los niveles de antirradicalares en sangre de sujetos con periodontitis eran mucho menores que en sujetos con gíngiva saludable, mientras que otros no encuentran diferencias significativas en las concentraciones séricas o plasmáticas de antirradicalares entre los grupos con periodontitis y control. Actualmente se encuentran disponibles varias metodologías para evaluar el estado antirradicalar en muestras de sangre, y la relación entre éste y la condición periodontal puede diferir dependiendo del tipo de molécula que se determine.
Niveles aumentados de estrés oxidativo en circulación en el modelo experimental de periodontitis.
En un modelo murino, la periodontitis inducida por ligadura mostró niveles de peroxidación lipídica sérica más alta comparada con los controles. Ekuni et al. y Tomofuji et al. también describieron que la aplicación tópica de lipopolisacárido y proteasas al surco gingival incrementa los niveles séricos de daño oxidativo del ADN y peróxido de hidrógeno en ratas.
Además, hay una correlación positiva significativa entre los niveles de hexanoil-lisina plasmática, un indicador de peroxidación lipídica, y la densidad de leucocitos polimorfonucleares en el tejido periodontal. Es probable que la periodontitis experimental produzca estrés oxidativo en circulación. Se encontraron niveles séricos elevados de hexanoil-lisina de un modo tiempo-dependiente en la periodontitis murina inducida por ligadura. Se sugirió que el grado de estrés oxidativo en circulación aumentaba dependiendo de la progresión de la periodontitis.
Ha sido reportada una relación entre los antirradicalares en sangre y la periodontitis experimental. Sabaniek y Sabaniek-Lotowska demostraron una disminución significativa en los niveles séricos de enzimas antirradicalares en la periodontitis inducida por ligadura. Se ha observado una reducción significativa de vitamina C sérica en el modelo murino de periodontitis experimental. Estos resultados indican una reducción de los niveles de antirradicalares en sangre en el modelo experimental de periodontitis. Las bacterias de la cavidad oral y sus productos reducen la defensa antirradicalar gingival. Las alteraciones locales en el balance redox podrían afectar los niveles de antioxidantes en sangre, aunque los mecanismos permanecen no claros.
Daño oxidativo en hígado y aorta en el modelo experimental de periodontitis.
El estrés oxidativo juega un rol crucial en la patogenia de numerosas enfermedades, incluidas artritis, aterosclerosis, síndrome de distrés respiratorio del adulto, enfermedades cardiacas, ataque cerebral, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y enfermedades hepáticas.
Tomofuji et al. reportó el hallazgo de daño oxidativo al ADN del hígado en ratas con periodontitis inducida por proteasa/lipopolisacárido y un incremento en los niveles séricos de peróxido de hidrógeno. Un modelo murino de periodontitis inducido por ligadura reveló una disminución  en la relación glutatión reducido/oxidado en el hígado, un indicador del nivel de antirradicalares, con niveles séricos elevados de hexanoil-lisina. Estas observaciones apoyan la posibilidad de que la periodontitis puede inducir daño oxidativo hepático por aumento del estrés oxidativo en circulación. Por otro lado, un modelo murino también sugirió que la periodontitis incrementa los niveles séricos de lipopolisacárido, lo que podría afectar al hígado.
Sin embargo, el mecanismo involucrado aún no ha sido dilucidado. El estrés oxidativo está involucrado en la iniciación de la aterosclerosis. Recientemente, Ekuni et al. reportó una relación entre el estrés oxidativo en la periodontitis inducida por ligadura y la iniciación de la aterosclerosis donde los niveles de hexanoil-lisina en tejido periodontal y en suero estaban aumentados en el grupo experimental. En dicho estudio, 16 ratas se dividieron en 2 grupos de 8 ratas cada uno. La periodontitis fue inducida por ligadura durante 4 semanas en el grupo experimental, mientras que el grupo control fue dejado sin tratamiento. Se observó que los niveles de hexanoil-lisina en tejido periodontal y en suero estaban aumentados en el grupo experimental. Además, solamente las muestras de aorta descendente en el grupo experimental mostraron acumulación lipídica, con una expresión aumentada de hexanoil-lisina, EROs y genes relacionados con el estrés oxidativo (p. ej., óxido nítrico sintasa 2 y 3). Las bacterias periodontales incluyendo Porphyromonas gingivalis, Actinomices actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, T. denticola y Bacteroide forsynthesis podrían directamente producir la progresión de la aterosclerosis; sin embargo, Ekuni et al. sugiere fuertemente que no solamente la microbiota sino también el estrés oxidativo de las lesiones periodontales juegan un rol importante en la progresión de la aterosclerosis. Además, es posible también que las bacterias periodontales induzcan la producción de EROs en las placas ateroscleróticas.